1. Trang chủ >
  2. Luận Văn - Báo Cáo >
  3. Y khoa - Dược >

Cơ chế bệnh sinh bệnh tăng huyết áp

Bạn đang xem bản rút gọn của tài liệu. Xem và tải ngay bản đầy đủ của tài liệu tại đây (2.05 MB, 100 trang )


+ Thận: viêm cầu thận cấp, viêm đài bể thận, sái thËn, thËn ®a nang, ø n- íc bĨ thËn, hẹp động mạch thận.
+ Nội tiết: cờng Aldosteron tiên phát, phì đại thợng thận bẩm sinh, hội chứng Cushing, u tuỷ thợng thận, tăng calci máu.
+ Nguyên nhân khác: hẹp eo động mạch chủ, nhiễm độc thai nghén, thuốc tránh thai, thuốc corticoid
Các nguyên nhân nói trên chiếm từ 11- 15 các trờng hợp tăng huyết áp. - Tăng huyết áp nguyên phát: còn gọi là tăng huyết áp bệnh nếu không
tìm thấy nguyên nhân và chiếm từ 85 89 các trờng hợp tăng huyết áp. 1.1.2.4. Phân loại tăng huyết áp theo thể bệnh [3]
- Tăng huyết áp thờng xuyên: Con số huyết áp lúc nào cũng cao, tuy cã lóc cao nhiỊu, cã lóc cao Ýt. Trong loại này có thể phân biệt:
+ Tăng huyết áp lành tính: tiến triển chậm, ít biến chứng. + Tăng huyết áp ác tính: tiến triển nhanh, nhiều biến chứng.
- Tăng huyết áp không thờng xuyên: con số huyết áp lúc cao, lúc bình th-
ờng. Tăng huyết áp cơn trên cơ sở huyết áp bình thờng hoặc gần bình thờng có những cơn tăng vọt.
- Tăng huyết áp dao động tăng huyết áp tạm thời: Huyết áp tăng thất th- ờng, huyết áp thay đổi qua các lần đo, khi hồi hộp và trở lại bình thờng khi nghỉ
ngơi, khi trạng thái tinh thần yên tĩnh.

1.1.3. Cơ chế bệnh sinh bệnh tăng huyết áp


Huyết áp động mạch HAĐM phụ thuộc bởi 2 yếu tố chính là cung lợng tim và sức cản ngoại vi, tính theo công thức:
Huyết áp = Cung lợng tim x Sức cản ngoại vi. - Huyết áp phụ thuộc vào lu lợng tim: [6]
+ Lực co bóp của tim: Khi tim co bóp mạnh, thể tích tâm thu tăng, lu lợng tim tăng, nên huyết áp tăng.
+ Tần số tim: Tần số tim thấp tim đập chậm thì lu lợng thấp, huyết áp thấp. Tần số tim cao tim đập nhanh thì lu lợng cao, huyết áp tăng.
- Huyết áp phụ thuộc máu + Độ quánh của máu tăng, sức cản tăng, huyết áp tăng và ngợc lại.
+ Thể tích máu tăng, lu lợng máu tăng, huyết áp tăng và ngợc lại.
- Huyết áp phụ thuộc vào động mạch: + Mạch máu co thì huyết áp tăng và ngợc lại.
+ Khi mạch máu kém đàn hồi, sức cản tăng, tim tăng lực co bóp làm tăng huyết áp.
Trong hoạt động hàng ngày, HAĐM thay đổi rất nhiều nhng vẫn nằm trong giới hạn bình thờng, nhờ nhiều yếu tố tham gia vào quá trình điều hoà
HAĐM, với các cơ chế nh sự điều chỉnh của của thần kinh giao cảm trong việc điều tiết catecholamin, hệ renin-angiotensin-aldosteron Trong bệnh THA các
cơ chế này bị rối loạn hàng loạt [11][14][68][84].
1.1.3.1. Vai trò của hệ thần kinh giao cảm Hệ thần kinh giao cảm tác động tới huyết áp thông qua các chất trung
gian hoá học catecholamin đợc hình thành ở đầu tận cùng của dây thần kinh giao cảm hậu hạch và ở tuỷ thợng thận. Hệ thần kinh giao cảm bị kích thích sẽ
làm tăng hoạt động của tim. Khi đó sẽ gây ra phản ứng co thắt toàn bộ hệ thống
tĩnh mạch và tiểu động mạch, làm tăng sức cản ngoại vi và THA. 1.1.3.2. Vai trß cđa ion natri
Theo quy lt vỊ cân bằng áp lực thẩm thấu natri sẽ kéo theo nhiều nớc làm tăng thể tích dịch lu hành và tăng cung lợng tim, ion natri tăng trong thành
các tiểu động mạch làm tăng sự nhạy cảm của thành mạch đối với các amin, gây co mạch và làm tăng sức cản ngoại vi, do đó làm tăng huyết áp.
1.1.3.3. Vai trß cđa hƯ renin- angiotensin-aldosteron RAA 14
HƯ RAA cã vai trò quan trọng trong điều hoà huyết áp và cân bằng natri. Hệ thống này tham gia vào bệnh sinh THA qua 2 cơ chế: vừa làm tăng cung l-
ợng tim, vừa gây co mạch làm tăng sức cản ngoại vi.
Trong bệnh tăng huyết áp, Renin ở cầu thận đợc hoạt hoá có tác dụng chuyển Angiotensinogent là một chất có sẵn trong huyết tơng thành Angiotensin
I, rồi tiếp tục chuyển thành Angiotensin II. Chất này có tác dụng co mạch rất mạnh, đồng thời còn kích thích làm cho hệ thống thần kinh giao cảm hoạt động
mạnh lên, kích thích dới vùng đồi yên tiết ra hormon chống lợi tiểu làm ứ nớc và ion Natri, làm tăng khối lợng máu tuần hoàn và nh vậy cũng làm tăng huyết áp [3],
[6]. - Vai trò của thành mạch:
Khi có tăng huyết áp tiểu động mạch dầy lên, chỗ hẹp, chỗ giãn và do đó có thể là nguyên nhân gây thoát huyết tơng, chảy máu, tiểu động mạch trở
lên xơ cứng do mất các sợi chun, lắng đọng colagen và calci, đồng thời với sự rối loạn chuyển hoá lipid ở lớp giữa sẽ làm cho động mạch mất khả năng đàn
hồi. Do vậy, máu đợc thất trái bóp ra trong thì tâm thu sẽ đợc truyền thẳng vào hệ động mạch, gây nên sự thay đổi về thể tích dẫn đến tăng huyết áp. Mặt
khác, lòng động mạch hẹp sẽ làm tăng sức cản ngoại vi cũng gây nên tăng huyết áp. Nh vậy, giữa tăng huyết áp và sự đẩy nhanh xơ vữa động mạch có
mối quan hệ nhân quả tạo thành một vòng xoắn bệnh lý. Nếu hạ đợc huyết áp thì tình trạng xơ vữa động mạch sẽ đợc cải thiện. Nếu làm giảm xơ vữa động
mạch thì cũng giảm đợc huyết áp. 15
Angiotensinogent
- Vai trò của các yếu tố khác: Kích thích hệ thần kinh
giao cảm tăng tổng hợp Catecholamin
Làm co mạch Angiotensinogent
Renin
Angiotensin I
Angiotensin II
Kích thích vỏ thượng thận tăng tiết Aldossterron
Kích thích đồi yên tăng tiét Vasopressin chống lợi
niệu
Tăng tái hấp thu Na
+
và H
2
O Giữ nước và Na
+
Tăng khối lượng tuần hoàn
Tăng huyết áp
Sơ đồ hệ thống Renin Angiotensin Aldosteron RAA

+ Prostaglandin đợc nội mạc thành mạch sản xuất ra thờng xuyên có tác dụng bảo vệ thành mạch, không cho tiểu cầu kết dính và tham gia điều hoà
huyết áp làm giãn mạch. Prostaglandin đối lập với Tromboxan A2 của tiểu cầu
mà chất này làm cho tiểu cầu kết dính và co mạch. Trong bệnh tăng hut ¸p ngêi ta thÊy thiÕu PGI 2 do tỉng hợp không đủ hoặc do tăng thoái hoá.
+ Tính di truyền của tăng huyết áp: Nghiên cứu các rối loạn di truyền hiếm gặp ảnh hởng đến huyết áp cho thấy rằng các bất thờng gien liên quan đến
một số dạng tăng huyết áp hiếm gặp. Tuy nhiên số ngời bị đột biến những gien này liên quan đến trị số huyết áp trong dân số không nhiều. Các nghiên cứu của
hội di truyền họcđã nhận ra tính đa hình thái ở một số gien qui định ví dụ: Angio tensinogen và các nghiên cứu liên kết gien đã tập trung chú ý vào một
số vị trí trong bộ gien có thể chứa các gien gây tăng huyết áp nguyên phát. Tuy
nhiên, không có bất thờng gien nào trong số các loại gien kể trên, đơn độc hay
phối hợp với nhau, đợc chứng minh là gây ra tăng huyết áp trong quần thể nói chung.

1.1.4. Biến chứng của bệnh tăng huyết áp


Xem Thêm
Tải bản đầy đủ (.doc) (100 trang)

×