1. Trang chủ >
  2. Luận Văn - Báo Cáo >
  3. Y khoa - Dược >

Biến chứng của bệnh tăng huyết áp Các yếu tố nguy cơ [30]

Bạn đang xem bản rút gọn của tài liệu. Xem và tải ngay bản đầy đủ của tài liệu tại đây (2.05 MB, 100 trang )


+ Prostaglandin đợc nội mạc thành mạch sản xuất ra thờng xuyên có tác dụng bảo vệ thành mạch, không cho tiểu cầu kết dính và tham gia điều hoà
huyết áp làm giãn mạch. Prostaglandin đối lập với Tromboxan A2 của tiểu cầu
mà chất này làm cho tiểu cầu kết dính và co mạch. Trong bệnh tăng huyết áp ngời ta thấy thiếu PGI 2 do tổng hợp không đủ hoặc do tăng thoái hoá.
+ Tính di truyền của tăng huyết áp: Nghiên cứu các rối loạn di truyền hiếm gặp ảnh hởng đến huyết áp cho thấy rằng các bất thờng gien liên quan đến
một số dạng tăng huyết áp hiếm gặp. Tuy nhiên số ngời bị đột biến những gien này liên quan đến trị số huyết áp trong dân số không nhiều. Các nghiên cứu của
hội di truyền họcđã nhận ra tính đa hình thái ở một số gien qui định ví dụ: Angio tensinogen và các nghiên cứu liên kết gien đã tập trung chú ý vào một
số vị trí trong bộ gien có thể chứa các gien gây tăng huyết áp nguyên phát. Tuy
nhiên, không có bất thờng gien nào trong số các loại gien kể trên, đơn độc hay
phối hợp với nhau, đợc chứng minh là gây ra tăng huyết áp trong quần thể nói chung.

1.1.4. Biến chứng của bệnh tăng huyết áp


Khi bệnh tăng huyết áp phát triển đến một giai đoạn nhất định gây tổn th- ơng đến các cơ quan, tổ chức khác thì mới xuất hiện biến chứng [3].
- Động mạch: + Mạch nhanh: Nhiều hay ít do tăng tần số tim.
+ Mạch căng: Do xơ cứng thành động mạch và do áp lực trong lòng mạch
tăng soi đáy mắt. - Tim: Tâm thất trái dầy lên, cơ tim giãn ra, khả năng co bóp đàn hồi của
tim giảm, thất trái giãn dẫn đến suy tim trái. Động mạch vành cũng dần dần bị xơ vữa do tăng huyết áp thúc đẩy gây ra thiếu máu cơ tim cục bộ làm xuất hiện
những cơn đau thắt ngực, mức độ nặng có thể gây nhồi máu cơ tim, nó đợc coi là yếu tố đe doạ trong bệnh mạch vành.
- Não: Tăng huyết áp lâu ngày làm cho động mạch não mất độ đàn hồi, biến dạng dễ hình thành những túi phồng nhỏ rất dễ vỡ khi có tăng huyết áp kịch
phát. Tăng huyết áp làm cho lòng động mạch não hẹp lại, gây cản trở tuần hoàn,
giảm lu lợng máu đến nuôi tổ chức não gây ra tình trạng thiếu máu não, đôi khi tắc mạch não gây ra nhồi máu não. ở ngời bình thờng, huyết áp trung bình có
khả năng tự điều chỉnh phạm vi giữa 50 - 70 mmHg và 150 - 200 mmHg. Nếu v- ợt qua giới hạn đó một số động mạch nhỏ bị giãn ra, máu ào vào các mao mạch
làm nứt các thành mạch dễ làm cho dịch huyết tơng dễ tràn vào khoảng kẽ gây phù não. Nếu tăng huyết áp kéo dài các ổ hoại tử và chảy máu não sẽ xuất hiện.
- Thận: Hay gây ra tăng huyết áp ác tính. Biểu đồ hiện chủ yếu ở thận bằng các hiện tợng thiếu máu do hoại tử kiểu tơ huyết các tiểu động mạch đến
của cầu thận, nứt rạn các thành mao mạch. Các cơ chế trên dẫn đến tổn thơng cầu thận lớn và tăng tiÕt renin. Renin chuyÓn Angiotensinogen thành
Angiotensin gây tăng huyết áp. Hoại tử động mạch thËn dÉn ®Õn tăng Aldosteron thứ phát gây ứ nớc, muối, làm tăng thể tích máu càng làm nặng thêm
tình trạng tăng huyết áp và dễ có biến chứng tim mạch nh suy tim trái.
1.1.5. Các yếu tố nguy cơ [30]
- Lợng muối ăn vào. - Uống rợu.
- Hút thuốc lá. - BÐo bơng.
- Ỹu tè t©m lý. - Ti 60 nam, 65 nữ.
- Yếu tố gia đình.

1.1.6. Điều trÞ


Xem Thêm
Tải bản đầy đủ (.doc) (100 trang)

×